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【病因】

多数病例的致病因素包括：①动脉粥样硬化：常为筛板水平的视网膜中央动脉（central retinal artery，CRA）粥样硬化栓塞所致；②视网膜中央动脉痉挛：见于血管舒缩不稳定的青年人，早期高血压患者，也可发生于有动脉硬化的老年人；③视网膜中央动脉周围炎：与全身性血管炎有关；④CRA外部压迫：如青光眼、视盘埋藏性玻璃疣、眼眶创伤、球后肿瘤或出血压迫等；⑤凝血病：如S蛋白或C蛋白缺乏、抗凝血酶Ⅲ缺乏、黏性血小板综合征、妊娠、口服避孕药等；⑥栓子栓塞：约20％～40％的CRAO眼视网膜动脉系统内可查见栓子。根据栓子的来源可分为心源性栓子（钙化栓子、赘生物、血栓、心脏黏液瘤脱落物）、颈动脉或主动脉源性栓子（胆固醇栓子、纤维素性栓子及钙化栓子）和其他来源的栓子，如下鼻甲或球后注射泼尼松龙等药物偶可形成药物性栓子。

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【临床表现】

患眼视力突发无痛性丧失。某些病例发病前有阵发性黑矇史。90％的CRAO眼初诊视力在指数至光感之间。患眼瞳孔散大，直接对光反射极度迟缓，间接光反射存在。眼底表现视网膜弥漫性混浊水肿，后极部尤为明显，混浊水肿呈苍白色或乳白色，中心凹呈樱桃红斑（图14-1）。视网膜动、静脉变细，严重阻塞病例，视网膜动脉和静脉均可见节段性血柱。

??? 数周后，视网膜水肿混浊消退，中心凹樱桃红斑也消失，遗留苍白色视盘和细窄的视网膜动脉。约有25％的急性CRAO眼有一支或多支睫状视网膜动脉供养部分或整个乳斑束，供血区视网膜呈一舌形橘红色区（图14-2）。约10％患眼睫状视网膜动脉保护了中心凹免于受累，2周后，80％的患眼视力提高到0.4以上。

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【诊断】

眼底荧光素血管造影（fundus fluorescein angiography，FFA）：阻塞后数小时至数日，表现为视网膜动脉充盈时间明显延迟或可见视网膜动脉充盈前锋。视网膜动脉管腔内荧光素流变细，可呈节段状或搏动性充盈。一些患眼黄斑周围小动脉荧光素充盈突然中断如树枝折断状，形成无灌注区（图14-3）。数周后，视网膜动脉血流恢复，FFA可无异常表现。

【鉴别诊断】

眼动脉阻塞常常误诊为CRAO，其鉴别要点见表14-1。

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【治疗】

有粥样硬化和动脉性高血压的猕猴CRAO超过4小时则产生几乎全部视神经萎缩。因此，应尽早尽快予以抢救性治疗，包括降低眼压的措施，如眼球按摩、前房穿刺术、口服乙酰唑胺等，使栓子松动向末支移动；吸入95％氧及5％二氧化碳混合气体；球后注射（妥拉唑啉）或全身应用血管扩张剂，如亚硝酸异戊酯或硝酸甘油含片；全身应用抗凝剂，如口服阿司匹林等；如疑有巨细胞动脉炎，应给予全身皮质类固醇激素治疗，预防另一只眼受累。此外，应系统性查找全身病因，对因治疗。也有报道经动脉溶栓疗法，经眶上动脉注入纤维蛋白溶解剂，逆行进入眼动脉和CRA，药物在局部达到高浓度，约半数患者视力提高。