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【概述】

心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗死最多见，严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。本病死亡率极高，国内报道为70%～100%，及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会。是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍。从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。

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【病因】

1.心肌收缩力极度降低

包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎（如病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等）、原发性及继发性心肌病（前者包括扩张型、限制型、及肥厚型心肌病晚期；后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退）。家族性贮积疾病及浸润（如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病）、家族遗传性疾病（如肌营养不良、遗传性共济失调）、药物性和毒性过敏性反应、（如放射阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所致心肌损害）心肌抑制因素、（如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素）药物、（如钙通道阻滞药β受体阻滞药等）心瓣膜病晚期、严重心律失常（如心室扑动或颤动），以及各种心脏病的终末期表现。

2.心室射血障碍

包括大块或多发性大面积肺梗死（其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓、塞脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等）、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜部或瓣下狭窄）。

3.心室充盈障碍

包括急性心包压塞（急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等）、严重二、三尖瓣狭窄心房肿瘤（常见的如黏液瘤）或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性病、变限制型心肌病等。

4.混合型

即同一患者可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。

5.心脏直视手术后低排综合征

多数患者是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差、手术造成对心肌的损伤、心内膜下出血，或术前已有心肌变性坏死、心脏手术纠正不完善，心律失常手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。

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【临床表现】

1.临床分期

根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期。

（1）休克早期?由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷，大汗、心率增快。可有恶心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小尿量稍减。

（2）休克中期?休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝、意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/分钟收缩压< 80mmHg（10.64kPa）。甚至测不出脉压< 20mmHg（2.67kPa），面色苍白发绀，皮肤湿冷发绀或出现大理石样改变尿量更少（< 17ml/h）或无尿。

（3）休克晚期?可出现弥散性血管内凝血（DIC）和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮肤黏膜和内脏广泛出血；后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮肌酐进行性增高，产生尿毒症代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而规则，双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征之征象。脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、病理性神经反射、瞳孔大小不等脑水肿和呼吸抑制等征象，肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害和出血倾向，甚至昏迷。

2.休克程度划分

按休克严重程度大致可分为轻中、重和极重度休克。

（1）轻度休克?表现为患者神志尚清但烦躁不安，面色苍白、口干、出汗，心率>100次/分钟脉速有力四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg（10.64kPa），尿量略减脉压< 30mmHg（4.0kPa）。

（2）中度休克?面色苍白、表情淡漠、四肢发冷、肢端发绀，收缩压h在60～80mmHg（8～10.64kPa），脉压< 20mmHg（2.67kPa）尿量明显减少（< 17ml/h）。

（3）重度休克?神志欠清、意识模糊、反应迟钝、面色苍白发绀，四肢厥冷发绀、皮肤出现大理石样改变，心率>120次/分钟心音低钝，脉细弱无力或稍加压后即消失。收缩压降至40～60mmHg（5.32～8.0kPa），尿量明显减少或尿闭。

（4）极重度休克?神志不清、昏迷呼吸浅而不规则口唇皮肤发绀，四肢厥冷，脉搏极弱或扪不到心音低钝或呈单音心律收缩压< 40mmHg（5.32kPa），无尿，可有广泛皮下黏膜及内脏出血，并出现多器官衰竭征象。

3.其他临床表现

由于心源性休克病因不同，除上述休克的临床表现外，还有相应的病史、临床症状和体征。以急性心肌梗死为例本病多发生在中老年人群，常有心前区剧痛可持续数小时伴恶心、呕吐、大汗、严重心律失常和心功能不全，甚至因脑急性供血不足可产生脑卒中征象。体征包括心浊音界轻至中度扩大，第一心音低钝，可有第三或第四心音奔马律；若并发乳头肌功能不全或腱索断裂，在心尖区可出现粗糙的收缩期反流性杂音；并发室间隔穿孔者在胸骨左缘第3、4肋间出现响亮的收缩期杂音，双肺底可闻湿啰音。

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【诊断】

1.严重的基础心脏病（广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、机械瓣失灵等）。

2.休克的典型临床表现（低血压、少尿、意识改变等）。

3.经积极扩容治疗后低血压及临床症状无改善或反恶化。

4.血流动力学指标符合以下典型特征：

（1）平均动脉压< 8KPa（60mmHg）；

（2）中心静脉压正常或偏高；

（3）左室舒张末期充盈压或肺毛细血管契嵌压升高；

（4）心输出量极度低下。

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【治疗】

　　1．一般治疗

　　（1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者可予吗啡3～5mg或哌替啶50mg，静注或皮下注射。

　　（2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。留置导尿管监测尿量。持续心电、血压、血氧饱和度监测。

　　（3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L／min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。

　　2．容量复苏  可选择0.9%氯化钠溶液、平衡液静滴，最好在血流动力学监测下补液。如无血流动力学监测条件可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量< 30ml/h，尿比重>1.02，中心静脉压< 6mmHg，则表明血容量不足。

　　3．血管活性药物最好根据血流动力学监测情况合理选用血管活性药物。

　　（1）肺淤血而心输出量正常，肺毛细血管嵌顿压>18mmHg，而心脏指数>2.2L/（min·m2）时，宜选用静脉扩张剂，如硝酸甘油10～15mg加入5%葡萄糖液250ml静脉滴注，10～20μg/min，并可酌情适当利尿。

　　（2）心输出量低且周围灌注不足，但无肺淤血，即心脏指数< 2.2L/（min·m2），肺毛细血管嵌顿压< 18mmHg，肢端湿冷时，宜选用动脉扩张剂，如酚妥拉明100～300μg/min静滴或泵入。

　　（3）心输出量低且有肺淤血及外周血管痉挛，即心脏指数< 2.2L/（min·m2），肺毛细血管嵌顿压< 18mmHg，肢端湿冷时，宜选用硝普钠1～8μg/（kg.min）。

　　4．正性肌力药物通常分为洋地黄类和非洋地黄类正性肌力药物。洋地黄类药物中的代表药物为地高辛和乙酰毛花苷；非洋地黄类药物包括多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂（氨力农、米力农）以及钙离子增敏剂左西孟旦。

　　（1）洋地黄制剂：在急性心肌梗死的头24小时，尤其是6小时内尽量避免使用洋地黄制剂，在经上述处理休克无改善时可酌情使用乙酰毛花苷0.2～0.4mg缓慢静注。

　　（2）拟交感胺类药物：对心输出量低，肺毛细血管嵌顿压不高，体循环阻力正常或低下，合并低血压时选用多巴胺，用量同前；对心输出量低，肺毛细血管嵌顿压增高，体循环血管阻力和动脉压在正常范围者，宜选用多巴酚丁胺2.5～10μg/（kg·min）静脉输注。

　　（3）磷酸二酯酶抑制剂：常用氨力农5～10μg/（kg·min）静滴，或米力农0.5μg/（kg·min）静滴。能增强心肌收缩力和增加心输出量，同时减轻心脏负荷，不增加心肌耗氧量，但由于抑制心肌细胞内的磷酸二酯酶，使环磷酸腺苷增加，故有诱发窦性心动过速、室性心律失常的可能。

　　（4）钙增敏剂：左西孟旦通过增加细胞收缩蛋白对Ca2+的敏感性及K+通道的开放而兼有强心和扩血管作用。强心时不增加心肌耗氧，引起外周和冠状动脉血管舒张，具有潜在的抗缺血效应。因此适用于心力衰竭、心肌缺血及心源性休克患者的强心治疗。用法是单剂量持续静脉滴注24小时（初始负荷剂量：6～12μg/kg，10分钟完成，随后以0.05～0.1μg/（kg·min）静滴。

　　5．其他治疗

　　（1）纠正酸中毒：根据血气分析结果决定是否需要纠酸以及补碱量。常用5%碳酸氢钠。

　　（2）激素应用：早期（休克4～6小时内）可尽早使用糖皮质激素，如地塞米松10～20mg或氢化可的松100～200mg，必要时每4～6小时重复1次，共用1～3天，但可能影响损伤心肌的修复，故病情改善后迅速停药。

　　（3）机械性辅助循环：顽固性心源性休克经上述处理无法纠正者，可考虑主动脉内气囊反搏（IABP）、体外反搏、左室辅助泵等机械性辅助循环。机械循环辅助装置通过对循环系统的有效支持，能够纠正失代偿期休克患者急转直下的血流动力学紊乱状态，改善组织灌注，提高患者生存率。#p#分页标题#e#

　　（4）原发疾病治疗：如急性心肌梗死患者应尽早进行再灌注治疗，溶栓失败或有禁忌证者应在IABP支持下进行急诊冠状动脉成形术；乳头肌断裂或室间隔穿孔者应尽早进行外科修补等。

　　（5）心肌保护：1，6-二磷酸果糖5～10g/d，或磷酸肌酸2～4g/d，酌情使用血管紧张素转换酶抑制剂等。

　　6．器官功能支持

　　（1）呼吸衰竭：持续氧疗，保持呼吸道通畅，定期吸痰，加强抗感染等。适当应用呼吸兴奋剂，如尼可刹米（可拉明）0.375g或洛贝林（山梗菜碱）3～6mg静注；必要时行机械通气治疗。

　　（2）急性肾衰竭：注意纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡，及时补充血容量，酌情使用利尿剂如呋塞米20～40mg静注。必要时可进行血液净化治疗。

　　（3）保护脑功能：酌情使用脱水剂及糖皮质激素，合理使用兴奋剂及镇静剂，适当使用促进脑细胞代谢药。

　　（4）防治弥散性血管内凝血（DIC）：休克早期应注意积极改善微循环。有DIC早期指征时应尽早使用肝素抗凝，首剂3000～6000U静注，后续以500～1000U/h静滴，密切监测凝血时间调整用量；后期根据出血情况酌情补充消耗的凝血因子或血小板。

【并发症】

1.休克肺 ?休克肺的形成与多种因素有关：

　　（1）肺毛细血管灌注不足使Ⅰ型肺泡细胞和毛细血管内皮细胞肿胀，肺的空气-血流屏障加厚。

　　（2）肺泡毛细血管内皮受损，通透性增高，在肺淤血的情况下引起间质性水肿。

　　（3）肺循环出现弥散性血管内凝血。

　　（4）肠道内大量内毒素通过血液作用于肺；严重创伤、感染、不适当输液和输注库存血、不合理的给氧等，也可能与"休克肺"有关。

　　2.休克肾 ?休克可直接影响肾脏的血流灌注，引起肾脏功能性和器质性病变，导致尿量减少，严重时可造成急性肾功能衰竭，而急性肾功能衰竭又反过来直接加剧了休克。

　　3.心血管并发症 ?严重休克在发生弥散性血管内凝血病程中可出现心肌梗死，并产生相应的临床表现，出现胸痛、胸闷、胸部绞窄感及心源性休克等表现等。

　　4.心律失常 ?对休克病人做心电图有89.3%发生各种心律失常，可见窦性心动过速、室上性心动过速、房性期前收缩、室性期前收缩、室颤、传导阻滞等。

　　5.神经系统并发症 ?在平均动脉压降至50mmHg（6.67kPa）以下时，脑灌流量不足，可造成脑组织的损伤和功能障碍。如在短时间内不能使脑循环重新建立，脑水肿将继续发展。如平均动脉压继续下降或下降时间过长（超过5～10min时），则可导致脑细胞损伤、坏死和脑功能衰竭。

　　6.消化道并发症 ?休克时肝脏血流减少，肝脏功能受损，可出现肝小叶中心坏死，严重可发展到大块肝坏死，最终导致肝功能衰竭。在心源性休克时，胃肠道灌注不足，不仅可引起消化、吸收功能障碍，还可引起黏膜水肿、出血、坏死，并发应激性溃疡和急性出血性肠炎。

7.弥散性血管内凝血（DIC） ?心源性休克易导致全身血流速度缓慢、血流淤滞，极易导致血栓形成，甚至微血栓形成。DIC时心肌内微血管栓塞、心肌细胞变性坏死、心肌断裂及急性心肌梗死等病变已被病理学所证实。临床可出现出血、休克、多发性微血栓形成、多发性微血管病性溶血等。

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【预防】

尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗，是防止发生休克的最有效措施。由于急性心肌梗死是心源性休克的最常见的病因，故及早防治冠心病的危险因素（如高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟）对于预防心源性休克的发生有一定的临床意义。SPRINT研究表明：糖尿病、心绞痛、外周血管或脑血管疾病、陈旧性心肌梗死、女性等都是急性心肌梗死患者发生休克的危险因素，如果入院时同时有这6种因素，则发生休克的可能性是25%。急性心肌梗死发生休克的高危患者最好早期进行PTCA。

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