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【概述】

　　进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒（poisoning）。引起中毒的化学物质称毒物（poison）。根据毒物来源和用途分为：①工业性毒物；②药物；③农药；④有毒动植物。学习中毒疾病的目的旨在了解毒物中毒的途径和引起人体致病的规律。掌握和运用这些知识，可以指导预防和诊治疾病。

　　根据暴露毒物的毒性、剂量和时间，通常将中毒分为急性中毒（acute poisoning）和慢性中毒（chronic poisoning）两类。急性中毒是指机体一次大剂量暴露或24小时内多次暴露于某种或某些有毒物质引起急性病理变化而出现的临床表现，其发病急，病情重，变化快，如不积极治疗，常危及生命。慢性中毒是指长时间暴露，毒物进入人体蓄积中毒而出现的临床表现，其起病慢，病程长，常缺乏特异性中毒诊断指标，容易误诊和漏诊。因此，疑有慢性中毒者，要认真询问病史和查体，并进行实验室相关毒物检查分析。慢性中毒常为职业中毒。

　　【病因】

　　（一）病因

　　1．职业中毒  在生产过程中，暴露于有毒原料、中间产物或成品，如不注意劳动防护，即可发生中毒。在保管、使用和运输方面，如不遵守安全防护制度，也会发生中毒。

　　2．生活中毒  误食、意外接触毒物、用药过量、自杀或谋害等情况下，大量毒物入体可引起中毒。

　　（二）中毒机制

　　1．体内毒物代谢

　　（1）毒物侵入途径：毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入途径和吸收速度有关。通常，毒物经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。①消化道：是生活中毒的常见途径，例如有毒食物、OPI和镇静催眠药等常经口摄入中毒。毒物经口腔或食管黏膜很少吸收，OPI和氰化物等在胃中吸收较少，主要由小肠吸收，经过小肠液和酶作用后，毒物性质部分发生改变，然后进入血液循环，经肝脏解毒后分布到全身组织和器官。②呼吸道：因肺泡表面积较大和肺毛细血管丰富，经呼吸道吸入的毒物能迅速进入血液循环发生中毒，较经消化道吸收入血的速度快20倍。因此，患者中毒症状严重，病情发展快。职业中毒时，毒物常以粉尘、烟雾、蒸气或气体状态经呼吸道吸入。生活中毒的常见病例是一氧化碳中毒。③皮肤黏膜：健康皮肤表面有一层类脂质层，能防止水溶性毒物侵入机体。少数脂溶性毒物（如苯、苯胺、硝基苯、乙醚、氯仿或有机磷化合物等）皮肤暴露后易经皮脂腺吸收中毒。能损伤皮肤的毒物（如砷化物、芥子气等）也可通过皮肤吸收中毒。在皮肤多汗或有损伤时，都可加速毒物吸收。有的毒物也可经球结膜吸收中毒。毒蛇咬伤时，毒液可经伤口入血中毒。

　　（2）毒物代谢：毒物吸收入血后，与红细胞或血浆中某些成分相结合，分布于全身组织和细胞。脂溶性较大的非电解质毒物在脂肪和部分神经组织中分布量大；不溶于脂类的非电解质毒物，穿透细胞膜的能力差。电解质毒物（如铅、汞、锰、砷和氟等）在体内分布不均匀。大多数毒物在肝内通过氧化、还原、水解和结合等作用进行代谢，然后与组织和细胞内化学物质作用，分解或合成不同化合物。例如乙醇氧化成二氧化碳和水，乙二醇氧化成乙二酸，苯氧化成酚等。大多数毒物代谢后毒性降低，此为解毒过程（detoxification process）。少数毒物代谢后毒性反而增强，如对硫磷氧化为毒性更强的对氧磷。

　　（3）毒物排泄：入体的多数毒物经代谢后排出体外。毒物排泄速度与其组织溶解度、挥发度、排泄和循环器官功能状态有关。肾是排毒的主要器官，水溶性毒物排泄较快，利尿药可加速肾毒物排泄；重金属及生物碱主要由消化道排出，铅、汞和砷尚能由乳汁排出，可致哺乳婴儿中毒；一些易挥发毒物（如氯仿、乙醚、酒精和硫化氢等）可以原形经呼吸道排出，潮气量越大，排泄毒物作用越强；一些脂溶性毒物可由皮肤皮脂腺及乳腺排出，少数毒物经汗液排出时可引起皮炎。有些毒物蓄积在体内一些器官或组织内，排出缓慢，再次释放又可产生中毒。

　　2．中毒机制  毒物种类繁多，中毒机制不一。

　　（1）腐蚀作用：强酸或强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，引起暴露部位皮肤组织细胞变性和坏死。

　　（2）组织和器官缺氧：如一氧化碳、硫化氢或氰化物等毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。对缺氧敏感的脑和心肌易发生中毒损伤。

　　（3）麻醉作用：亲脂性强的毒物（如过量的有机溶剂和吸入性麻醉药）易通过血脑屏障进入含脂量高的脑组织，抑制其功能。

　　（4）抑制酶活性：有些毒物及其代谢物通过抑制酶活力产生毒性作用。例如，OPI抑制ChE；氰化物抑制细胞色素氧化酶，含金属离子的毒物能抑制含巯基的酶等。#p#分页标题#e#

　　（5）干扰细胞或细胞器功能：在体内，四氯化碳经酶催化形成三氯甲烷自由基，后者作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，引起脂质过氧化，使线粒体及内质网变性和肝细胞坏死。酚类如二硝基酚、五氯酚和棉酚等可使线粒体内氧化磷酸化作用解偶联，阻碍三磷酸腺苷形成和贮存。

　　（6）竞争相关受体：如阿托品过量时通过竞争性阻断毒蕈碱受体产生毒性作用。

　　3．影响毒物作用的因素

　　（1）毒物状态：化学毒物毒性与其化学结构及理化性质密切相关。空气中有毒气雾胶颗粒愈小，易吸入肺，毒性愈大。此外，毒物中毒途径、摄入量大小及作用时间长短都直接影响毒物对机体的作用。

　　（2）机体状态：中毒患者性别、年龄、营养及健康状况、生活习惯和对毒物毒性的反应不同，同一毒物中毒预后也不同。例如，婴幼儿神经系统对缺氧耐受性强，对一氧化碳中毒有一定抵抗力，老年人则相反。营养不良、过度疲劳和患有重要器官（心、肺、肝或肾）疾病等会降低机体对毒物的解毒或排毒能力。肝硬化患者肝功能减退和肝糖原含量减少，机体抗毒和解毒能力降低，即使摄入某些低于致死剂量的毒物时也可引起死亡。

　　（3）毒物相互影响：同时摄入两种或以上毒物时，有可能产生毒性相加或抵消作用。例如，一氧化碳可以增强硫化氢的毒性作用；酒精可以增强四氯化碳或苯胺的毒性作用。曼陀罗可以抵消OPI的毒性作用。

　　【临床表现】

　　（一）急性中毒

　　不同化学物质急性中毒表现不完全相同，严重中毒时共同表现有发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克和少尿等。

　　1．皮肤黏膜表现

　　（1）皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液（来苏儿）等腐蚀性毒物灼伤。硝酸灼伤皮肤黏膜痂皮呈黄色，盐酸痂皮呈棕色，硫酸痂皮呈黑色。

　　（2）发绀：引起血液氧合血红蛋白减少的毒物中毒可出现发绀。亚硝酸盐、苯胺或硝基苯等中毒时，血高铁血红蛋白含量增加出现发绀。

　　（3）黄疸：毒蕈、鱼胆或四氯化碳中毒损害肝脏出现黄疸。

　　2．眼部表现  瞳孔扩大见于阿托品、莨菪碱类中毒；瞳孔缩小见于OPI、氨基甲酸酯类杀虫药中毒；视神经炎见于甲醇中毒。

　　3．神经系统表现

　　（1）昏迷：见于催眠、镇静或麻醉药中毒；有机溶剂中毒；窒息性毒物（如一氧化碳、硫化氢、氰化物）中毒；致高铁血红蛋白毒物中毒；农药（如OPI、拟除虫菊酯杀虫药或溴甲烷）中毒。

　　（2）谵妄：见于阿托品、乙醇或抗组胺药中毒。

　　（3）肌纤维颤动：见于OPI、氨基甲酸酯类杀虫药中毒或急性异烟肼中毒、丙烯酰胺中毒及铅中毒等。

　　（4）惊厥：见于窒息性毒物或异烟肼中毒，有机氯或拟除虫菊酯类杀虫药中毒。

　　（5）瘫痪：见于蛇毒、三氧化二砷、可溶性钡盐或磷酸三邻甲苯酯中毒。

　　（6）精神失常：见于一氧化碳、酒精、阿托品、二硫化碳、有机溶剂、抗组胺药中毒或药物依赖戒断综合征（withdrawal syndrome）等。

　　4．呼吸系统表现

　　（1）呼出特殊气味：乙醇中毒呼出气有酒味；氰化物有苦杏仁味；OPI、黄磷、铊等有蒜味；苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味。

　　（2）呼吸加快：水杨酸类、甲醇等中毒兴奋呼吸中枢；刺激性气体（如二氧化氮、氟化氢、硫化氢、氣化氢、溴化氢、磷化氢、二氧化硫等）中毒引起呼吸加快。

　　（3）呼吸减慢：催眠药或吗啡中毒抑制呼吸中枢致呼吸麻痹，使呼吸减慢。

　　（4）肺水肿：刺激性气体、OPI或百草枯等中毒常发生肺水肿。

　　5．循环系统表现

　　（1）心律失常：洋地黄、夹竹桃、蟾蜍中毒兴奋迷走神经，拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药中毒兴奋交感神经，氨茶碱中毒所致心律失常的机制各不相同。

　　（2）心脏骤停：①心肌毒性作用：见于洋地黄、奎尼丁、锑剂或依米丁（吐根碱）等中毒；②缺氧：见于化学性窒息性气体（asphyxiating gas）毒物（一氧化碳、硫化氢、氰化物或苯胺等）中毒；③严重低钾血症：见于可溶性钡盐、棉酚或排钾利尿药中毒。

　　（3）休克：三氧化二砷中毒引起剧烈呕吐和腹泻；强酸和强碱引起严重灼伤致血浆渗出：严重巴比妥类中毒抑制血管中枢致外周血管扩张。以上因素都可通过不同途径引起循环血容量相对和绝对减少发生休克。

　　6．泌尿系统表现  中毒后肾损害有肾小管堵塞（如砷化氢中毒产生大量红细胞破坏物堵塞肾小管）、肾缺血或肾小管坏死（如头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、毒蕈和蛇毒等中毒），导致急性肾衰竭，出现少尿或无尿。

#p#分页标题#e#　　7．血液系统表现  如砷化氢中毒、苯胺或硝基苯等中毒引起溶血性贫血和黄疸；水杨酸类、肝素或双香豆素过量、敌鼠和蛇毒咬伤中毒引起止凝血障碍致出血；氯霉素、抗肿瘤药或苯等中毒引起白细胞减少。

　　8．发热  见于阿托品、二硝基酚或棉酚等中毒。

　　（二）慢性中毒

　　1．神经系统表现  痴呆（见于四乙铅或一氧化碳等中毒）、震颤麻痹综合征（见于一氧化碳、吩噻嗪或锰等中毒）、周围神经病（见于铅、砷或OPI中毒）。

　　2．消化系统表现  砷、四氯化碳、三硝基甲苯或氣乙烯中毒引起中毒性肝病。

　　3．泌尿系统表现  镉、汞或铅中毒引起中毒性肾损害。

　　4．血液系统表现  苯、三硝基甲苯中毒可引起白细胞减少或再生障碍性贫血。

　　5．骨骼系统表现 氣中毒可引起氣骨症；黄磷中毒引起下颌骨坏死。

　　【诊断】

 　　遇有急性中毒患者时，需向患者同事、家属、保姆、亲友或现场目击者了解情况。蓄意中毒患者，往往不能正确提供病史。因此，中毒诊断通常根据接触史、临床表现、实验室毒物检查分析和调查周围环境有无毒物存在，与其他症状相似疾病鉴别后诊断。对慢性中毒患者如不注意病史和病因，容易误诊和漏诊。诊断职业性中毒必须慎重。

　　（一）病史

　　病史通常包括接触毒物时间、中毒环境和途径、毒物名称和剂量、初步治疗情况和既往生活及健康状况。

　　1．毒物接触史  对生活中毒，如怀疑服毒时，要了解患者发病前的生活情况、精神状态、长期用药种类，有无遗留药瓶、药袋，家中药物有无缺少等以判断服药时间和剂量。对一氧化碳中毒要了解室内炉火、烟囱、煤气及同室其他人员情况。食物中毒时，常为集体发病；散发病例，应调查同餐者有无相同症状。水源或食物污染可造成地区流行性中毒，必要时应进行流行病学调查。对职业中毒应询问职业史，包括工种、工龄、接触毒物种类和时间、环境条件、防护措施及工作中是否有过类似情况等。总之，对任何中毒都要了解发病现场情况，查明接触毒物的证据。

　　2．既往史  对于中毒患者，尚应了解发病前健康状况、生活习惯、嗜好、情绪、行为改变、用药及经济情况。上述情况都有助于对中毒患者进行分析判断。

　　（二）临床表现

　　对不明原因的突然昏迷、呕吐、惊厥、呼吸困难和休克患者或不明原因的发绀、周围神经麻痹、贫血、白细胞减少、血小板减少及肝损伤患者都要想到中毒（表9-2-1）。

　　（三）实验室检査

　　急性中毒时，应常规留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪和血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。对于慢性中毒，检查环境中和人体内有无毒物存在，有助于确定诊断。

   　【治疗】

　    （一）治疗原则

　　①立即终止毒物接触；②紧急复苏和对症支持治疗；③清除体内尚未吸收的毒物；④应用解毒药；⑤预防并发症。

　　（二）急性中毒治疗

　　1．终止继续暴露毒物  立即将患者撤离中毒现场，转到空气新鲜的地方；脱去患者污染衣服；用温水或肥皂水清洗皮肤和毛发毒物；用清水彻底冲洗清除眼内毒物；清除伤口处毒物；对特殊毒物清洗与清除要求见表9-2-2和表9-2-3。

　　2．紧急复苏和对症支持治疗  复苏和支持治疗的目的是保护和恢复患者重要器官功能，帮助危重症患者度过危险期。急性中毒昏迷患者，保持呼吸道通畅、维持呼吸和循环功能；观察神志、体温、脉搏、呼吸、血压等情况。严重中毒出现心脏停搏、休克、循环衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭、水电解质和酸碱平衡紊乱时，立即采取有效急救复苏措施，稳定生命体征。惊厥时，选用抗惊厥药，如苯巴比妥钠、异戊巴比妥（阿米妥钠）或地西泮等；脑水肿时，应用甘露醇或山梨醇和地塞米松等。给予鼻饲或肠外营养。

　　3．清除体内尚未吸收的毒物  经口中毒者，早期淸除胃肠道尚未吸收的毒物可使病情明显改善，清除愈早、愈彻底愈好。

　　（1）催吐：催吐法易引起误吸和延迟活性炭的应用，目前临床上已不常规应用。合作者可选用此法；昏迷、惊厥、休克、腐蚀性毒物摄入和无呕吐反射者禁用此法。

　　1）物理法刺激催吐：对于神志清楚的合作患者，用手指或压舌板、筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。未见效时，饮温水200～300ml，然后再用上述方法刺激呕吐，如此反复进行，直到呕出清亮胃内容物为止。

　　2）药物催吐：①依米丁（吐根碱）：是一种强有力的催吐剂，通过局部直接刺激胃肠和中枢神经系统引起呕吐。口服吐根糖浆30ml，继而饮水240ml。20分钟后出现呕吐，持续30～120分钟。由于依米丁治疗易发生吸入性肺炎，目前不再主张作为中毒患者的催吐治疗。②阿扑吗啡（apomorphine）：为吗啡衍生物，是半合成中枢性催吐药，用于意外中毒不能洗胃者。一次2～5mg，皮下注射，5～10分钟后即发生催吐作用。为增加催吐效果，给药前，先饮水200～300ml。本品不宜重复应用或用于麻醉药中毒者。

　　处于昏迷、惊厥状态或吞服石油蒸馏物、腐蚀剂的患者，催吐可能引起出血或食管撕裂、胃穿孔，禁忌催吐。

　　（2）鼻胃管抽吸（nasogastric aspiration）：应用小口径的鼻胃管经鼻放置于胃内，抽吸出胃内容物。有效用于口服液体毒物者。

　　（3）洗胃（gastric lavage）

　　1）适应证：用于口服毒物1小时以内者；对服用吸收缓慢的毒物、胃蠕动功能减弱或消失者，服毒4～6小时后仍应洗胃。

　　2）禁忌证：吞服强腐蚀性毒物、食管静脉曲张、惊厥或昏迷患者，不宜进行洗胃。#p#分页标题#e#

　　3）洗胃方法：洗胃时，患者取左侧卧位，头稍低并转向一侧。应用较大口径胃管，涂石蜡油润滑后由口腔将胃管向下送进50cm左右。如能抽出胃液，证明胃管确在胃内；如果不能肯定胃管是否在胃内，可向胃管注入适量空气，如在胃区听到"咕噜"声，证明在胃内。首先吸出全部胃内容物，留送毒物分析。然后，每次向胃内注入200～300ml温开水。一次注入量过多则易促使毒物进入肠腔内。洗胃时，需要反复灌洗，直至洗出液淸亮为止。洗胃液总量至少2～5L，甚至可用到6～8L，或更多。拔胃管时，要先将胃管尾部夹住，以免拔胃管过程中管内液体反流入气管内。

　　4）洗胃液选择：根据进入胃内毒物种类不同，选用的洗胃液不同：①胃黏膜保护剂：吞服腐蚀性毒物时，用牛奶、蛋清、米汤、植物油等保护胃肠黏膜。②溶剂：口服脂溶性毒物（如汽油或煤油等）时，先用液体石蜡150～200ml，使其溶解不被吸收，然后洗胃。③活性炭吸附剂：活性炭是强力吸附剂，能吸附多种毒物。不能被活性炭很好吸附的毒物有乙醇、铁和锂等。活性炭的效用有时间依赖性，因此摄毒60分钟内给予活性炭。活性炭结合是一种饱和过程，需要应用超过毒物的足量活性炭来吸附毒物。首次1～2g／kg，加水200ml，由胃管注入，2～4小时重复应用0.5～1.0g／kg，直至症状改善。活性炭解救对氨基水杨酸盐中毒的理想比例为10:1，推荐活性炭剂量为25～100g。应用活性炭的主要并发症有呕吐、肠梗阻和吸入性肺炎。④中和剂：强酸用弱碱（如镁乳、氢氧化铝凝胶等）中和，不要用碳酸氢钠，因其遇酸后可生成二氧化碳，使胃肠充气膨胀，有造成穿孔的危险。强碱可用弱酸类物质（如食醋、果汁等）中和。⑤沉淀剂：有些化学物与毒物作用，生成溶解度低、毒性小的物质，因而可用作洗胃剂。乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用，生成氟化钙或草酸钙沉淀。2～5％    硫酸钠与可溶性钡盐作用，生成不溶性硫酸钡。生理盐水与硝酸银作用生成氯化银。⑥解毒药：解毒药与体内存留毒物起中和、氧化和沉淀等化学作用，使毒物失去毒性。根据毒物种类不同，选用1:5000高锰酸钾液，可使生物碱、蕈类氧化而解毒。通常洗胃液配制见表9-2-4。

　　（4）导泻：洗胃后，灌入泻药以清除肠道内毒物。一般不用油脂类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收。导泻常用聚乙二醇、硫酸钠或硫酸镁，口服或由胃管注入。镁离子吸收过多对中枢神经系统有抑制作用。肾或呼吸衰竭、昏迷和磷化锌、OPI中毒晚期者不宜使用。

　　（5）灌肠：除腐蚀性毒物中毒外，用于口服中毒6小时以上、导泻无效及抑制肠蠕动毒物（巴比妥类、颠茄类或阿片类）中毒者。应用1％温肥皂水连续多次灌肠。

　　4．促进已吸收毒物排出

　　（1）强化利尿和改变尿液酸碱度

　　1）强化利尿：目的在于增加尿量和促进毒物排出。主要用于毒物以原形由肾脏排除的毒物中毒。根据血浆电解质和渗透压情况选用静脉液体，有心、肺和肾功能障碍者勿用此疗法。方法为：①快速大量静脉输注5％～10％葡萄糖溶液或5％糖盐水溶液，每小时500～1000ml；②同时静脉注射呋塞米20～80mg。

　　2）改变尿液酸碱度：根据毒物溶解后酸碱度不同，选用相应能增强毒物排除的液体改变尿液酸碱度：①碱化尿液：弱酸性毒物（如苯巴比妥或水杨酸类）中毒，静脉应用碳酸氢钠碱化尿液（pH≥8.0），促使毒物由尿排出；②酸化尿液：碱性毒物（苯丙胺、士的宁和苯环已哌啶）中毒时，静脉输注维生素C（4～8／d）或氯化胺（2.75mmol／kg，每6小时一次）使尿液pH＜5.0。#p#分页标题#e#

　　（2）供氧：一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。高压氧治疗是一氧化碳中毒的特效疗法。

　　（3）血液净化：一般用于血液中毒物浓度明显增高、中毒严重、昏迷时间长、有并发症和经积极支持疗法病情仍日趋恶化者。

　　1）血液透析（hemodialysis）：用于清除血液中分子量较小和非脂溶性的毒物（如苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱、乙二醇和锂等）。短效巴比妥类、格鲁米特（导眠能）和OPI因具有脂溶性，一般不进行血液透析。氣酸盐或重铬酸盐中毒能引起急性肾衰竭，首选血液透析。一般中毒12小时内进行血液透析效果好。如中毒时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。

　　2）血液灌流（hemoperfusion）：血液流过装有活性炭或树脂的灌流柱，毒物被吸附后，再将血液输回患者体内。此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物，能淸除血液中巴比妥类（短效、长效）和百草枯等，是目前最常用的中毒抢救措施。血液灌流时，血液正常成分如血小板、白细胞、凝血因子、葡萄糖、二价阳离子也能被吸附排出。因此，中毒患者进行血液灌流后，需要监测血液成分。

　　3）血浆置换（plasmapheresis）：本疗法用于清除游离或与蛋白质结合的毒物，特别适用于生物毒（如蛇毒、蕈中毒）及砷化氢等溶血毒物中毒。一般需在数小时内置换3～5L血浆。

　　5．解毒药

　　（1）金属中毒解毒药：此类药物多属螯合剂（chelating agent），常用的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂（表9-2-5）。①依地酸钙钠（disodium calcium ethylene diamine tetraacetate，EDTA Ca-Na2）：本品是最常用的氨羧螯合剂，可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出体外，用于治疗铅中毒。1g加于5％葡萄糖液250ml，稀释后静脉滴注，每日一次，连用3天为一疗程，间隔3～4天后可重复用药。②二巯丙醇（dimercaprol，BAL）：此药含有活性巯基（-SH），巯基解毒药进入体内可与某些金属形成无毒、难解离但可溶的螯合物由尿排出。此外，还能夺取已与酶结合的重金属，使该酶恢复活力，从而达到解毒的目的。用于治疗砷、汞中毒。急性砷中毒治疗剂量：第1～2天，2～3mg／kg，每4～6小时一次，肌内注射；第3～10天，每天2次。本药不良反应有恶心、呕吐、腹痛、头痛或心悸等。③二巯丙磺钠（二巯基丙磺酸钠，sodium dimercaptopropansulfonate，DMPS）：作用与二巯丙醇相似，但疗效较好，不良反应少。用于治疗汞、砷、铜或锑等中毒。汞中毒时，用5％二巯丙磺钠5ml，每日1次，肌内注射，用药3天为一疗程，间隔4天后可重复用药。④二巯丁二钠（sodium dimercaptosuccinate，DMS）：用于治疗锑、铅、汞、砷或铜等中毒。急性锑中毒出现心律失常时，首次2.0g，注射用水10～20ml稀释后缓慢静脉注射，此后每小时一次，每次1.0g，连用4～5次。

　　（2）高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝（美蓝）：小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胺或硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。剂量亚甲蓝5～10ml（1～2mg／kg）稀释后静脉注射，根据病情可重复应用。药液注射外渗时易引起组织坏死。

　　（3）氰化物中毒解毒药：中毒后，立即吸入亚硝酸异戊酯。继而3％亚硝酸钠溶液10ml缓慢静脉注射。随即用50％硫代硫酸钠50ml缓慢静脉注射。适量的亚硝酸盐使血红蛋白氧化，产生一定量的高铁血红蛋白，后者与血液中氰化物形成氰化高铁血红蛋白。高铁血红蛋白还能夺取已与氧化型细胞色素氧化酶结合的氰离子；氰离子与硫代硫酸钠作用，转变为毒性低的硫氰酸盐排出体外。

#p#分页标题#e#　  （4）甲吡唑（fomepizole）：它和乙醇是治疗乙二醇（ethylene glycol）和甲醇（methanol）中毒的有效解毒药。甲吡唑和乙醇都是乙醇脱氢酶（ADH）抑制剂，前者较后者作用更强。乙二醇能引起肾衰竭，甲醇能引起视力障碍或失明。在暴露甲醇和乙二醇后未出现中毒表现前给予甲吡唑，可预防其毒性；出现中毒症状后给予可阻滞病情进展。乙二醇中毒患者肾损伤不严重时，应用甲吡唑可避免血液透析。静脉负荷量15mg／kg，加入100ml以上生理盐水中或5％葡萄糖溶液输注30分钟以上。维持量10mg／kg，每12小时一次，连用4次。

　  （5）奥曲肽（octreotide）：它能降低胰岛β细胞作用，用于治疗磺酰脲（sulfonylurea）类药物过量引起的低血糖。它抑制胰岛素分泌较生长抑素强2倍。有过敏反应者禁用。成人剂量50～100μg，每8～12小时皮下注射或静脉输注。

　  （6）胰高血糖素（glucagons）：能诱导释放儿茶酚胺，是β受体拮抗剂和钙通道阻滞剂中毒的解毒剂，也可用在普鲁卡因、奎尼丁和三环抗抑郁药过量。主要应用指征是心动过缓和低血压。首次剂量5～10mg静脉注射。上述剂量可以反复注射。维持用药输注速率1～10mg／h。常见不良反应为恶心和呕吐。

     （7）中枢神经抑制剂解毒药

　　1）纳洛酮（naloxone）：是阿片类麻醉药的解毒药，对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异性拮抗作用。近年来临床发现，纳洛酮不仅对急性酒精中毒有催醒作用，对各种镇静催眠药，如地西泮（diazepam）等中毒也有一定疗效。机体处于应激状态时，促使腺垂体释放内啡肽，可引起心肺功能障碍。纳洛酮是阿片受体拮抗剂，能拮抗β-内啡肽对机体产生的不利影响。纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射。重症患者1小时后重复一次。

　　2）氟马西尼（flumazenil）：是苯二氮类中毒的解毒药。

　　（8）OPI中毒解毒药：应用阿托品和碘解磷定（pralidoxime iodide，PAM）。

　　6．预防并发症  惊厥时，保护患者避免受伤；卧床时间较长者，要定时翻身，以免发生坠积性肺炎、压疮（pressure sores）或血栓栓塞性疾患等。

　　（三）慢性中毒的治疗

　　1．解毒疗法  慢性铅、汞、砷、锰等中毒可采用金属中毒解毒药。

　　2．对症疗法

　　【预防】

　　（一）加强防毒宣传

　　在厂矿、农村、城市居民中结合实际情况，因时、因地制宜地进行防毒宣传，向群众介绍有关中毒的预防和急救知识。在初冬宣传预防煤气中毒常识；喷洒农药或防鼠、灭蚊蝇季节，向群众宣传防治农药中毒常识。

　　（二）加强毒物管理

　　严格遵守有关毒物管理、防护和使用规定，加强毒物保管。防止化学物质跑、冒、滴、漏。厂矿中有毒物车间和岗位，加强局部和全面通风，以排出毒物。遵守车间空气中毒物最高允许浓度规定，加强防毒措施。注意废水、废气和废渣治理。

　　（三）预防化学性食物中毒

　　食用特殊的食品前，要了解有无毒性。不要吃有毒或变质的动植物性食物。不易辨认有无毒性的蕈类，不可食用。河豚、木薯、附子等经过适当处理后，可消除毒性，如无把握不要进食。不宜用镀锌器皿存放酸性食品，如清凉饮料或果汁等。

　　（四）防止误食毒物或用药过量

　　盛药物或化学物品的容器要加标签。医院、家庭和托儿所的消毒液和杀虫药要严加管理。医院用药和发药要进行严格查对制度，以免误服或用药过量。家庭用药应加锁保管，远离小孩。精神病患者用药，更要有专人负责。

　　（五）预防地方性中毒病

　　地方饮水中含氟量过高，可引起地方性氟骨症。经过打深井、换水等方法改善水源预防。地方井水含钡量过高，可引起地方性麻痹病，应设法降低饮水含钡量。棉子油中含棉酚，食后可引起中毒。棉子油加碱处理，使棉酚形成棉酚钠盐，即可消除毒性。