【病因】

免疫复合物（immune complex，IC）形成与沉积是引起SLE肾脏损害的主要机制。循环中抗dsDNA等抗体与相应抗原结合形成免疫复合物后，沉积于肾小球；或者循环中抗dsDNA抗体与dsDNA相结合后，介导核小体（nucleosome）通过电荷吸引种植于肾小球，或循环中抗dsDNA抗体与肾小球内在抗原发生交叉反应形成原位免疫复合物。无论是循环的免疫复合物沉积于肾小球或原位形成的免疫复合物，两者均能激活补体，引起炎性细胞浸润、凝血因子活化及炎症介质释放，导致肾脏损伤。

【病理】

狼疮性肾炎病理表现多种多样，2003年国际肾脏病协会（ISN）及肾脏病理学会工作组（RPS）进行了狼疮性肾炎的病理分型，见表5-6-1。

狼疮性肾炎除累及肾小球外，肾小管-间质和血管也常受累。有间质或血管病变的患者肾脏受损往往较重，预后较差。狼疮性肾炎患者典型的肾小球免疫病理表现为IgG、IgA、IgM、C3、C4、Clq均阳性，称为"满堂亮（full house）"。狼疮性肾炎自身病变的进展或经适当治疗后可发生病理类型的改变。