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消化性溃疡的病因和发病机制

2014-09-09   浏览量:  文章来源: 未知

核心提示:【病因和发病机制】 原发性消化性溃疡的病因与诸多因素有关,确切的发病机制至今尚未完全阐明。目前认为,溃疡的形成是对胃和十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因子(酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其他有害物质)与黏膜自身的防御因素(黏膜屏障、黏液重碳酸盐屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素等)之间失去平衡的结果。一般认为,与酸增加有关的因素对十

??? 【病因和发病机制】

??? 原发性消化性溃疡的病因与诸多因素有关,确切的发病机制至今尚未完全阐明。目前认为,溃疡的形成是对胃和十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因子(酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其他有害物质)与黏膜自身的防御因素(黏膜屏障、黏液重碳酸盐屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素等)之间失去平衡的结果。一般认为,与酸增加有关的因素对十二指肠溃疡的意义较大,而组织防御减弱对胃溃疡有更重要的意义。

??? 1.胃酸和胃蛋白酶的侵袭力 酸和胃蛋白酶是对胃和十二指肠黏膜有侵袭作用的主要因素。DU患者基础胃酸、壁细胞数量及壁细胞对刺激物质的敏感性均高于正常人,且胃酸分泌的正常反馈抑制机制亦发生缺陷,故酸度增高是形成溃疡的重要原因。新生儿生后1~2天胃酸分泌高,与成人相同,4~5天时下降,以后又逐渐增高,故生后2~3天亦可发生原发性消化性溃疡,因胃酸分泌随年龄而增加,因此年长儿消化性溃疡的发病率较婴幼儿为高。

??? 2.胃和十二指肠黏膜的防御功能 决定胃黏膜抵抗损伤能力的因素包括黏膜血流、上皮细胞的再生、黏液分泌和黏膜屏障的完整性。在各种攻击因子的作用下,黏膜血液循环及上皮细胞的分泌与更新受到影响,屏障功能受损,发生黏膜缺血、坏死,形成溃疡。

??? 3.幽门螺杆菌感染 有调查表明80%以上DU与50%以上的GU存在Hp感染,Hp被根除后溃疡的复发率即下降,说明Hp在溃疡病发病机制中起重要作用。

??? 4.遗传因素 消化性溃疡的发生具有遗传因索的证据,部分患儿可以有家族史,GU和DU同胞患病比一般人群分别高1.8倍和2.6倍,单卵双胎发生溃疡的一致性也较高,O型血的人DU发病率较其他血型的人高;2/3的DU患者家族成员血清胃蛋白酶原升高。但其家族史也与Hp感染的家族聚集倾向有关。

??? 5.其他 精神刨伤、中枢神经系统病变、外伤、手术后、饮食习惯不当,如暴饮暴食、过冷、油炸食品、气候因素、对胃黏膜有刺激性的药物,如非甾体抗炎药、类固醇激素等,均可降低胃黏膜的防御能力,引起胃黏膜损伤。

??? 继发性溃疡是由于全身疾病引起的胃、十二指肠黏膜局部损害。见于各种危重疾病所致的应激反应。

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