【病因病理】

一、病因

　　鼻息肉的病因和发病机制尚不明确，学说众多，目前多认为息肉的形成与发展是多因素共同作用的结果。主要的学说有：

　　1．纤毛形态结构和功能障碍  纤毛结构或黏液质与量的异常，导致黏液纤毛运动功能障碍，并继发鼻窦和下呼吸道反复感染，息肉组织形成。多见于囊性纤维化（cyst fibrosis）、不动纤毛综合征（immotile cilia syndrome）和Kartagener综合征（支气管扩张、慢性鼻窦炎和内脏反位）患者。

　　2．微环境变化的影响  窦口鼻道复合体（ostiomeatal complex，OMC）区域的狭窄或局部黏膜肿胀，可使黏膜互相接触，导致该部位纤毛活动障碍、黏膜血流减少，以致局部黏膜缺氧，黏液纤毛清除功能减弱而致鼻息肉形成。

　　3．嗜酸性粒细胞的作用  新近发现在80%欧美鼻息肉患者的息肉组织中嗜酸性粒细胞浸润占优势，提示鼻息肉与嗜酸性粒细胞增多密切关系；黏膜及黏膜下层聚集的嗜酸性粒细胞可释放毒性蛋白导致鼻腔和鼻窦上皮损伤而致息肉形成。亦有学者认为嗜酸性粒细胞系对真菌的免疫应答，在真菌性鼻窦炎患者中60%～80%伴有鼻息肉。

　　4．细胞因子的作用  鼻息肉黏膜上皮有明显的增生活性，并能合成和分泌多种上调局部炎性反应的细胞因子，导致上皮增生、血管生成、成纤维细胞增生和组织重塑，最终形成息肉。

　　二、病理

　　鼻息肉由鼻黏膜高度水肿形成，表面为假复层柱状纤毛上皮，可伴鳞状上皮化生；基底膜广泛增厚并扩展到黏膜下层，形成不规则的透明膜层；上皮下为水肿的疏松结缔组织，组织间隙明显扩大，可伴腺体增生；组织中有较多浆细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞，继发感染时可见中性粒细胞。